Caso clínico 214 – Mujer de 33 años con cefalea

Absceso cerebral 

El absceso cerebral se define como una colección purulenta
localizada en el parénquima cerebral. Los abscesos localizados en cerebelo,
tronco, médula espinal  también se
engloban dentro de esta entidad. Es infrecuente, pero suele afectar más a
varones de edad media y sigue teniendo una mortalidad elevada (5-20%) y
secuelas neurológicas importantes. Los factores predisponentes incluyen
inmunosupresión, disrupción BHE y una fuente sistémica infecciosa.

Las posibles vías de infección son:

1)     
Por continuidad (40-50%). Provocan un absceso
único. Debidas a una otitis media crónica, sinusitis, mastoiditis o absceso
dentario.

2)     
Por diseminación hematógena (25-35%). Múltiples
abscesos. Los focos más frecuentes son infecciones pulmonares crónicas, MAV
pulmonares, cardiopatía congénita, endocarditis infecciosa y cualquier proceso
séptico.

3)     
Inoculación directa (10%). Post-NRC o TEC
penetrante.

Los síntomas y signos más frecuentes  son inespecíficos, como cefalea, fiebre o
náuseas.   Varían en función de la
localización del absceso, tamaño/ número de lesiones, estado inmunitario y
virulencia del agente causal. En general hay un predominio de las
manifestaciones clínicas secundarias a la lesión ocupante de espacio sobre las
propias de la infección.

La etiología más frecuente depende del factor predisponente:

· Extensión por contigüidad:

–         
Otitis media/mastoiditis: Estreptococos (grupo
anginosus), Bacteroides spp, Prevotella spp. Enterobacterias.

–         
Sinusitis: = OTITIS + S. aureus, Haemophilus spp.

–         
TEC/NRC: S. aureus, S. epidermidis, Estreptococos,
Enterobacterias, Clostridioides spp.

· Diseminación hematógena:

–         
Infección pulmonar crónica: = OTITIS  + Nocardia spp

–         
Endocarditis bacteriana: S. aureus,
Estreptococos

–         
Enfermedad cardíaca congénita: Estreptococos, Haemophilus
spp

–         
Infección dental: Infección mixta con Fusobacterium
spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, Bacteroides spp,
Estreptococos

· Inmunocomprometidos:

–         
VIH : Toxoplasma gondii, Nocardia spp,
Mycobacterium spp, Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans

–         
Neutropenia: Bacilos
gramnegativos  aerobios, Aspergillus spp,
Mucorales, Candida spp y Scedosporium spp.

–         
Transplantados: Aspergillus spp,
Mucorales, Candida spp y Scedosporium spp, Enterobacterias, Nocardia
spp, T. gondii, Mycobacterium tubercolosis

En general tener en cuenta que en pacientes
inmunocompetentes los abscesos bacterianos suponen más del 90% de los
casos.  Son comunes los cultivos mixtos
(hasta 30%) . La incidencia de abscesos fúngicos ha aumentado como resultado
del incremento del uso de inmunosupresores, corticoides y antibióticos de
amplio espectro. Suelen afectar a pacientes inmunodeprimidos y el diagnóstico
suele ser inesperado. Los abscesos por protozoos/ helmintos son infrecuentes y
suelen afectar a pacientes VIH ( T.
gondii) y a procedentes de países en vías de desarrollo.

El diagnóstico definitivo 
es por combinación de d. por imagen (absceso cerebral) y d.
microbiológico (etiología).  Es adecuado
realizar una biopsia/drenaje con objetivos de descompresión y diagnóstico, pero
la punción lumbar suele estar contraindicada.

Para el diagnóstico microbiológico la toma de muestras debe
incluir dos parejas de hemocultivos, un suero y el material del absceso que se
debe obtener antes de iniciar el tratamiento antibiótico, mediante
punción-aspiración dirigida o cirugía abierta y depositarse en recipiente
estéril  ± frasco de hemocultivo.

Las técnicas que se
realizan son:

1)     
Tinciones/ cultivos: hemocultivo y material del
absceso ( cultivo bacterologico y gram ± cultivo de hongos, calcofluor y galactomanano ± ziehl-neelsen y cultivo
de micobacterias ± prolongación del cultivo si se sospecha de Norcardia spp.)

2)     
Serología:
VIH y T. gondii (IMD)

3)     
Técnicas
genómicas: PCR TBC, PCR ARN 16S ribosomal, ITS1 e ITS2, PCR  T.
gondii.

El tratamiento es combinado: 
antimicrobiano ( 6-8 semanas si no se drena) + quirúrgico.

El tratamiento empírico se basa en la etiología más
probable, factores predisponentes:

– ESTÁNDAR: CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL

– Sospecha P. aeruginosa :
Ceftazidima/Meropenem

–  TCE/NRC: Ceftazidima/Meropenem + Vancomicina

– Endocarditis: Vancomicina/Cloxacilina + Gentamicina

– Transplantados/IMD: Añadir Voriconazol (Isavuoconazol) y
Cotrimoxazol/Sulfadiazina

– VIH: Añadir Pirimetamina y Sulfadiazina. Considerar antituberculosos