CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de una mujer de 30 años que acude a urgencias por fiebre, síncope y vómitos. Como antecedentes personales, presenta alergia a tiomersal (componente de algunas cremas hidratantes), no refiere hábitos tóxicos, es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, refiere tener una vida activa y un buen soporte familiar. Como antecedentes patológicos, padece asma bronquial en tratamiento broncodilatador crónico y migraña sin aura para la que solo recibe tratamiento para las crisis agudas.
Acude a urgencias del Hospital Son Llàtzer el 21/10/2020 por malestar general, fiebre de hasta 39ºC y cefalea de 7 días de evolución, presentando la mañana del 21/10 un episodio de síncope sin estado postcrítico en domicilio junto a vómitos alimentarios. En la exploración física realizada en urgencias la paciente se muestra afebril, taquicárdica con correcta presión arterial (T 36.3ºC, PA 108/71 mmHg, FC 105 lpm, SatO2 99% (AA)), presenta mal estado general y en el resto de la exploración únicamente se informa de la presencia de signos de irritación meníngea. Ante la sospecha inicial de meningoencefalitis aguda, se decide iniciar tratamiento empírico con cefotaxima y aciclovir endovenosos. En la analítica sanguínea de urgencias destaca la presencia de una proteína C reactiva muy elevada (67,50 mg/dL). La paciente presenta estando en urgencias una disminución brusca del nivel de conciencia hasta llegar a un GCS = 3 por la que requiere de intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva. Una vez estabilizada la paciente, se realiza un TAC craneal urgente en el que se objetiva un hematoma intraparenquimatoso frontoparietal izquierdo (30-32 cc) que se abre al sistema ventricular y que condiciona un pequeño desplazamiento de la línea media (5-6 mm), además de un pequeño aneurisma (4.5 mm) a nivel parasagital izquierdo. Con este hallazgo, se contacta con los servicios de Neurocirugía y Medicina intensiva del Hospital Universitario Son Espases (HUSE) para traslado e intervención neuroquirúrgica.
A su llegada a HUSE, se coloca una derivación ventricular externa con salida de 10 mL de líquido serohemático y se realiza una angiografía cerebral, en la que se objetiva la presencia de un aneurisma de 5.5mm en ramo parietal superior dependiente de la arteria cerebral anterior izquierda que se emboliza de forma satisfactoria. Posteriormente, se realiza una craneotomía con evacuación del hematoma intraparenquimatoso y la paciente ingresa en UCI para control evolutivo.
A su ingreso en UCI, la paciente presenta hipotensión arterial por la que requiere de drogas vasoactivas, se muestra afebril y en la exploración destaca la presencia de un soplo sistólico panfocal IV/VI irradiado a axila izquierda no descrito previamente y la presencia de una hemiplejia braquiocrural derecha. En su segundo día en UCI se obtienen los resultados de los hemocultivos solicitados en urgencias, que resultan positivos para Abiotrophia defectiva sensible a cefotaxima, meropenem, vancomicina y con sensibilidad intermedia a penicilina y ampicilina (CMI 1 para estas dos últimas).
Ante la presencia de un cuadro febril, un hematoma intraparenquimatoso secundario a la ruptura de un aneurisma cerebral, un soplo de nueva aparición y los resultados de los hemocultivos, se orienta como una probable endocarditis infecciosa por lo que se inicia tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 g/día y gentamicina 180 mg/día. Se solicitan hemocultivos de control el 23/10, que resultan negativos. Se realiza un ecocardiograma transtorácico el 23/10 en el que se objetiva un prolapso valvular con insuficiencia mitral al menos moderada y posible lesión de endocarditis. Posteriormente, el 22/11 se realiza un ecocardiograma transesofágico en el que se confirma la presencia de una rotura de valva posterior mitral con insuficiencia mitral moderada, un VI dilatado con función sistólica global normal. Ante estos hallazgos, la paciente es valorada por cirugía cardiaca quienes desestiman la necesidad de cirugía valvular urgente dado su estado asintomático a nivel cardiovascular, decidiendo control evolutivo de forma ambulatoria. La paciente presenta buena evolución en planta de hospitalización, con ligera mejoría de la hemiplejia braquiocrural derecha y es dada de alta el 03/12 al Hospital Sant Joan de Déu para continuar con su rehabilitación, recibiendo un total de 6 semanas de tratamiento antibiótico con ceftriaxona y gentamicina.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR ABIOTROPHIA DEFECTIVA
Abiotrophia defectiva es un coco grampositivo anaerobio facultativo exigente, inmóvil, que forma parte de la microbiota orofaríngea, intestinal y genitourinaria, aunque puede convertirse en agente patógeno al acceder al torrente sanguíneo. Inicialmente fue clasificada entre los estreptococos nutricionalmente variables debido a que requieren de medios de cultivo especiales con suplementos nutricionales para crecer en ellos, pasando en 1995 a formar parte del género Abiotrophia y, en 2000, A. defectiva era la única especie restante de dicho género puesto que el resto fueron reclasificadas al nuevo género Granulicatella. En la tinción de Gram adquieren una distribución habitualmente en cadenas, aunque también pueden hacerlo en parejas e incluso de forma pleomórfica en función de los nutrientes aportados por el medio. A. defectiva puede dar un amplio espectro de infecciones en el organismo:
· A nivel cardiovascular: endocarditis infecciosa, bacteriema relacionada con catéter.
· En SNC las infecciones son infrecuentes y se asocian a procedimientos neuroquirúrgicos previos (meningitis posmielografía/posquirúrgica, absceso cerebral posquirúrgico).
· A nivel abdominal: peritonitis en diálisis peritoneal, otras infecciones intraabdominales.
· A nivel osteoarticular: artritis séptica, espondilodiscitis e infección de prótesis.
· A nivel ocular: queratitis, endoftalmitis.
· A nivel genital: EIP, absceso tuboovárico.
Centrándonos en la endocarditis por A. defectiva, esta es causante de menos del 1% de todos los casos de endocarditis y clásicamente se ha clasificado entre las causas de endocarditis con hemocultivos negativos (debido a la dificultad en su crecimiento en medios de cultivo comentada anteriormente). En una de las últimas series publicadas se describe que el 61% de los casos de A. defectiva tienen afecciones valvulares previas, por lo que aproximadamente un 40% se dan en pacientes sin patología valvular (como es el caso presentado en esta revisión). Suele ser causa de endocarditis de curso subagudo, provocando grandes vegetaciones (>10 mm) y, característicamente, presenta un alto potencial embolígeno y una elevada tasa de complicaciones neurológicas (principalmente aneurismas intracraneales y hemorragias subaracnoideas). Presenta mayor mortalidad que la endocarditis por otros estreptococos (17% vs 12%) y un 48% de pacientes requiere cirugía de recambio valvular en su evolución.
El aislamiento del género Abiotrophia en medios de cultivo puede ser difícil y su crecimiento lento puede dificultar su identificación si se descartan los hemocultivos de forma precoz. Para su diagnóstico microbiológico se disponen de distintas técnicas:
· Cultivo en agar chocolate o suplementado con cisteína o piridoxal fosfato. Además, en agar sangre característicamente crece formando colonias satélites alrededor de una colonia de algunas bacterias como S. aureus, ya que dicha colonia aporta los nutrientes suplementarios necesarios para su crecimiento.
· MALDI-TOF MS.
· PCR y secuencación del ARNr 16S: permite el diagnóstico definitivo, aunque solo está disponible en determinados laboratorios.
Respecto a la sensibilidad antibiótica de A. defectiva, cabe destacar que un 50% de las cepas son sensibles a penicilina G (según algunas series, esta sensibilidad puede llegar hasta el 80%), mientras que un 90-100% son sensibles a ceftriaxona, cefotaxima o vancomicina, entre otros. Además, presentan una baja tasa de resistencia a aminoglucósidos, un dato importante ya que estos tienen un efecto sinérgico junto a β-lactámicos en el tratamiento de infecciones causadas por dicho microorganismo. Según las últimas guías clínicas de endocarditis infecciosa publicadas por la ESC y la AHA en 2015, el tratamiento antibiótico de elección de la endocarditis por A. defectiva se basa siempre en la combinación de dos antibióticos: un β-lactámico (penicilina G o ceftriaxona, según sensibilidad antibiótica) asociado a gentamicina durante 6 semanas. En alérgicos a penicilina, la alternativa consiste en la asociación de vancomicina y gentamicina.
En conclusión:
• Abiotrophia defectiva es una causa de endocarditis infecciosa con HC negativos, por lo que tienen un papel importante en su identificación las técnicas de MALDI-TOF y PCR ARNr 16S.
• Es poco frecuente, pero presenta un alto potencial embolígeno con una elevada tasa de complicaciones neurológicas y un cuadro clínico potencialmente devastador.
• Es recomendable practicar una prueba de imagen cerebral en todo paciente afecto de endocarditis por A. defectiva para descartar complicaciones neurológicas.
• En la endocarditis por A. defectiva, el tratamiento de elección consiste en la asociación de un β-lactámico (penicilina G o ceftriaxona) con gentamicina durante 6 semanas.
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