Se presenta el caso clínico de un varón de 36 años que presenta los siguiente AP destacables: VIH + de reciente diagnóstico e inicio de tratamiento TARGA, con CD4 de 128 y carga viral de 1406, sífilis primaria en 2008 con dudoso tratamiento. Desde hace 2 meses presenta lumbalgia que se irradia a MMII con picos de aumento de intensidad con los movimientos o de forma espontánea, que no cede con AINEs y tramadol. Desde hace 2 días paresia del VI par derecho y debilidad generalizada. Niega otra clínica asociada. En la exploración física destaca la presencia de adenopatía axilar derecha presente desde el diagnostico de VIH y una úlcera genital derecha. Se solicita AS (PCR elevada), TAC craneal y lumbar sin alteraciones, cultivo de la úlcera siendo positiva para VHS tipo 2, serologías positivas para VEB (IgM+, IgG+), LCR con estudio bacteriano negativo, virus neurotropos negativos, bioquímica con predominio linfocitario y presencia de AC. Anti-NMDAR. Tras la presencia de estos anticuerpos se sospecha de alteración tumoral con manifestaciones neurológicas en el contexto de un síndrome paraneoplásico. Por ello se solicita TAC TAP donde se observan adenopatías axilares y retroperitoneales, tras PAFF se confirma el diagnóstico de linfoma.
VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS:
La
afectación neurológica en los pacientes infectados por el VIH es frecuente,
tanto es así que en algunos estudios se ha observado que existen neuropatías
periféricas hasta en el 95-100% de las autopsias. Incluso, hasta en el 30% de
los pacientes puede ser la primera manifestación de la infección.
El
sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo de la
enfermedad, desde la primoinfección, hasta estadios muy avanzados; y en
cualquier sector del neuroeje, desde el SNC en forma de demencia o
meningoencefalitis hasta el SNP en forma de polineuropatía distal simétrica,
siendo esta última la manifestación más frecuente. Otras manifestaciones son
mononeuritis múltiples, polineuropatía desmielinizante inflamatoria,
polirradiculopatíra lumbosacra.
Estas
alteraciones neurológicas pueden producirse por múltiples etiologías:
- VIH
- Infecciones
oportunistas o no oportunistas - Tumores
oportunistas - Alteraciones
autoinmunes - Vascular:
aneurismas, ictus - Metabólico:
déficit de vitamina B12 o B6 - Toxicidad
medicamentosa: especialmente por estavudina y didanosina
VIH:
La
alteración neurológica por el virus se puede producir por varios mecanismos.
Por un lado, por acción directa del virus, mediante la replicación en las
células gliales; por otro lado, a través de la activación de una serie de
células que producen sustancias neurotóxicas.
Una
característica del virus es la rapidez con la que invade el SNC, lo cual
explica que puedan aparecer manifestaciones neurológicas en la primoinfección.
Las
alteraciones neurológicas producidas por VIH mejoran notablemente tras la
administración de corticoides, pero para ello, será necesario descartar
previamente otras etiologías, especialmente aquellas tratables.
Infecciones
oportunistas:
Dependen
del estado inmunitario del paciente:
CD4
500-200:
TBC: característicamente se manifiesta como meningitis
basal con paresia del VI par. Para el diagnóstico nos basamos en el contexto
clínico, LCR compatible (ADA elevado, predominio linfocitario…), ya que los
medios de cultivo específicos son lentos.
VVZ: puede producir meningitis, encefalitis entre otros.
Para el diagnóstico nos apoyamos en la PCR.
CD4<100:
Toxoplasma gonddi: abscesos cerebrales. TAC: imagen captación contraste
en anillo. Serología.
Cryptococcus neoformans: meningitis
subaguda. Tinta china en LCR.
CMV: retinitis,
meningoencefalitis, polirradiculoneuritis. PCR, antigenuria.
Tumores:
Pueden
producir alteraciones neurológicas por sí mismos o en el contexto de un
síndrome paraneoplásico. Estas últimas, presentan una gran dificultad para el
diagnóstico, pero gracias al descubrimiento en los últimos años de los
antígenos onconeuronales se está pudiendo filiar precozmente la etiología de
dichas alteraciones neurológicas y, por tanto, la detección precoz de los
tumores. Algunos ejemplos son los Ac. Anti-NMDAR, anti-Hu o anti-Yo.
Papel
de los nuevos antirretrovirales en las manifestaciones neurológicas: el descenso de la carga viral y la mejoría del
estado inmunitario de los pacientes, han permitido el descenso de las
complicaciones neurológicas, especialmente, las alteraciones que se producen en
estadios avanzados (demencia, encefalitis y mielitis) y las infecciones
oportunistas. Si bien, las alteraciones producidas en la primoinfección como la
meningitis aséptica y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda no
se van visto prácticamente disminuidas. Además, los antirretrovirales de última
generación han disminuido su toxicidad neurológica respecto a los previos. Pese
a todas estas mejorías es importante resaltar que aún así, las manifestaciones
neurológicas son frecuentes, especialmente las producidas por toxoplasma
gondii.
BIBLIOGRAFÍA:
o
R.SOnneville et al. Neurological complications of HIV
infection in critically ill patients: Clinical features and outcomes. Journal of infection. 2011; 62:301-308
o
B. Hernandez.
Polineuropatía asociada a infección por VIH. Revisión del tema y presentación de
un caso. Acta neurol Colomb. 2015;
31(3):299-309
o
Kolson. Neurologic complications of HIV infection in
the era of antirretroviral therapy. Top
antivir med. 2017; 25(3): 97-101
o
E. Patarata et al. Anti-N-Methil-D-Aspartate receptor
encefalitis in HIV infection. Case rep
neurol. 2016;8:251-257
o
F. Graus,
J.Dalmau. Paraneoplastic neurological síndromes. Curr opin neurol. 2012;
25:795-801.
o
Guía documento de
prevención y tratamiento de infecciones oportunistas y otras coinfecciones en
pacientes con infección por VIH. GESIDA.
o D. Saylor.
Neurologic complications of human immunodeficiency virus infection. CONTINUUM (MINNEAP
MINN) 2018;24(5,NEUROINFECTIOUS DISEASE):1397–1421.
o
Mandell, Douglas y Bennet. Enfermedades
infecciosas, principios y práctica. 8ªedición. España. 2018. Elsevier.
0 comentarios