Esta sesión la ha preparado el Dr. Eduard Bargay Pizarro, R1 del Servicio de Neurología del Hospital Universitario de Son Espases.
paciente varón de 48 años sin antecedentes patológicos de interés, que consulta
por persistencia de cefalea, con
signos clínicos de gravedad como son vómitos,
nauseas, bradipsiquia y somnolencia.
del primer episodio de este tipo y no presenta fiebre ni signos de focalidad
neurológica. El resto de la exploración
física en urgencias no evidencia alteraciones además de las anteriormente descritas.
complementarias de cara a realizar un diagnóstico diferencial amplio. En la A/S
y la Rx de tórax no se observan alteraciones reseñables. Se solicita TC
cerebral, en el que no se evidencian signos de patología intracraneal aguda,
aunque sí ciertos signos compatibles con un aumento de la presión intracraneal
(tortuosidad de los nervios ópticos, ectasia de las vainas de estos y
vaciamiento parcial de la silla turca). Se
decide llevar a cabo una PL obteniendo liquido claro y transparente, en la que
se observa: Lactato de 3,18mmol/L, Glucosa 54mg/dl, Proteínas 1,84 g/L, 230
leucocitos (99%linfocitos).
diagnóstico sindrómico de meningitis linfocitaria, concepto que debe
diferenciarse de meningitis aséptica la cual consiste en un síndrome meníngeo
agudo con pleocitosis linfocitaria pero que además tiene los cultivos
bacterianos de rutina negativos.
etiológicas de las meningitis linfocitarias encontramos múltiples causas, entre
las que destacan las infecciones víricas. Dentro de estas, obteniendo los datos
epidemiológicos del Hospital Universitari de Son Espases, observamos que el
principal agente patógeno son los enterovirus, seguida de los herpes virus,
dato que se corresponde con la estadística a nivel nacional. Presentándose el
caso en Invierno, se debe tener en cuenta etiologías como el virus de la gripe
al ser este un patógeno estacional. En cuanto a otras causas infecciosas
también destacan en nuestro medio M.
tuberculosis y C. burnettii,
entre otros. Cabe hacer mención de la cantidad de casos de probable origen
vírico que no son filiados, que abarcan hasta un 40% de los diagnosticados. Por
otra parte, encontramos múltiples causas no infecciosas que se deben tener en
cuenta, como son las farmacológicas, autoinmunes o neoplásicas. Sin olvidar la
necesidad de descartar un foco infeccioso parameníngeo o una meningitis
bacteriana decapitada. Finalmente, el diagnóstico etiológico deberá orientarse
en función del contexto epidemiológico de cada paciente, siendo tanto la
anamnesis como la exploración física fundamentales de cara al diagnóstico
diferencial.
comienza tratamiento empírico con, Vancomicina + Ceftriaxona + Aciclovir 10
mg/kg/8 h. Se lleva a cabo esta terapia, controvertida desde el punto de vista
de la guía terapéutica del hospital, debido a los resultados de la PL, ya que a
pesar de tratarse de una meningitis linfocitaria, se obtiene una
proteinorraquia abundante, con una glucosa en relación a la plasmática al
límite de la normalidad. También obtenemos un lactato elevado, que basándonos
en bibliografía reciente va en favor de una infección de origen bacteriano,
aunque existen todavía múltiples controversias respecto a su verdadera utilidad.
evidencia infección por VVZ (en una re-exploración posterior se objetiva zóster
cutáneo). Se amplía el estudio con nuevas serologías como VIH, LUES (ambas
obligatorias), CMV, Coxiella, Rickettsia y Borrellia. También se realiza frotis
faríngeo, establecido como protocolario en toda meningitis linfocitaria.
evolución y se decide HAD para completar tratamiento con Aciclovir durante 14
días.
mundial. Consta de primoinfección y reactivación, siendo la primoinfección más
severa en adultos e ID. Tiene un periodo de incubación 10-21d. Contagioso desde
las 48h previas a la sintomatología.
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica recoge 176.281 casos notificados
(359,26 casos por 100.000 habitantes) en 2016. Refiriéndonos a las meningitis,
en el HUSE el VVZ representa el 4,3% de estas (2010-2015), representando en España
un 9% – 12%.
en función de la CCAA. Se puede visualizar también en el gráfico como a partir
del año 2000, cuando empieza la vacunación obligatoria a todos los niños, la
tendencia va hacia un descenso de la incidencia.
de la infección por VVZ y sus reactivaciones, destacando la Infección de piel y
partes blandas (42%) y la neumonía (mortalidad de un 20-30% en adultos IC).En
referencia a las complicaciones neurológicas se observan encefalitis en mayor medida que meningitis aséptica,
aunque desde el uso extendido de la PCR para VHH se diagnostican cada vez más
meningitis asépticas tanto por VVZ como por VHS-2. También otros síndromes como
el síndrome de Reye (excepcional en el presente), mielitis transversa o vasculitis.
por VVZ se puede realizar mediante un diagnóstico de meningitis aséptica con
PCR positiva, o mediante un diagnóstico de meningitis aséptica con HZ cutáneo o
varicela concomitante.
por VVZ no está bien definido, ya que dada la falta de estudios las
recomendaciones se basan actualmente en opinión de expertos o en series de
casos. En general se recomienda Aciclovir endovenoso durante 10-14 días. Sin
embargo los resultados en otras series de casos con escaso tamaño muestral
reportados que se han tratado con diferentes métodos como valaciclovir oral
como terapia de mantenimiento domiciliaria no han mostrado diferencias
significativas. No está indicado el uso de Corticoides que sí se utiliza en
otras complicaciones de la infección por VVZ como la vasculitis.
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