Os proponemos el caso de una mujer de 62 años que acude a urgencias por ciatalgia derecha de 4 días de evolución que no cede con anestesia habitual. Este caso lo ha preparado la Dra Carla Iglesias Escobar, R1 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.
Presentación del caso…
Resumen del caso clínico
Clostridioides difficile
Se
presenta el caso de una mujer de 61 años que acude al servicio de urgencias de
Son Espases por ciatalgia derecha de cuatro días de evolución, que comienza
mientras caminaba, sin desencadenante y que no cede con analgesia. Relata
además deposiciones diarreicas que considera habituales. Sin antecedentes
personales ni médicos relevantes.
presenta el caso de una mujer de 61 años que acude al servicio de urgencias de
Son Espases por ciatalgia derecha de cuatro días de evolución, que comienza
mientras caminaba, sin desencadenante y que no cede con analgesia. Relata
además deposiciones diarreicas que considera habituales. Sin antecedentes
personales ni médicos relevantes.
A
la exploración, paciente afebril, con buen estado general. Solo destaca dicho
dolor, tanto a la movilización pasiva como activa e irradia hacia rodilla. Se
pauta analgesia domiciliaria.
la exploración, paciente afebril, con buen estado general. Solo destaca dicho
dolor, tanto a la movilización pasiva como activa e irradia hacia rodilla. Se
pauta analgesia domiciliaria.
Acude
de nuevo a los cuatro días con deterioro generalizado. Se le realizan
hemograma, bioquímica, Rx de tórax, ECO que descarta TVP, ECO abdominopélvica y
TAC abdominal. Se diagnostica una DM en el contexto de una descompensación
hiperosmolar, posible pancreatitis crónica, pielonefritis aguda y una sepsis
severa con una posible sepsis necrotizante. Se le realiza una cirugía de
urgencia con desbridamiento, fasciectomía y miomectomía. Se pauta
antibioterapia empírica. Se realiza urocultivo, que es negativo y cultivos de
la herida siendo positivos para S.
agalactae y C. glabrata. A partir de entonces, durante los dos meses que
sigue ingresada, con antibioterapia dirigida y controles de cultivos seriados,
la paciente continúa presentando infección, se le administran distintos
antibióticos, varias desbridaciones y finalmente desarticulación de cadera. En
cuanto a la diabetes mellitus, se consigue estabilizar y el único síntoma que
continúa presente son las deposiciones blandas.
de nuevo a los cuatro días con deterioro generalizado. Se le realizan
hemograma, bioquímica, Rx de tórax, ECO que descarta TVP, ECO abdominopélvica y
TAC abdominal. Se diagnostica una DM en el contexto de una descompensación
hiperosmolar, posible pancreatitis crónica, pielonefritis aguda y una sepsis
severa con una posible sepsis necrotizante. Se le realiza una cirugía de
urgencia con desbridamiento, fasciectomía y miomectomía. Se pauta
antibioterapia empírica. Se realiza urocultivo, que es negativo y cultivos de
la herida siendo positivos para S.
agalactae y C. glabrata. A partir de entonces, durante los dos meses que
sigue ingresada, con antibioterapia dirigida y controles de cultivos seriados,
la paciente continúa presentando infección, se le administran distintos
antibióticos, varias desbridaciones y finalmente desarticulación de cadera. En
cuanto a la diabetes mellitus, se consigue estabilizar y el único síntoma que
continúa presente son las deposiciones blandas.
En
cuanto a las deposiciones, se piensa en un primer momento que son causa de los
suplementos proteicos, más tarde se le atribuyen a una insuficiencia
pancreática crónica y se pauta kreon pero sigue con diarreas. Pese al
coprocultivo y detección de C. difficile negativo que se le realizó al
poco de ingresar, se pide un segundo examen, diagnosticando a la paciente de C. difficile toxigénico.
cuanto a las deposiciones, se piensa en un primer momento que son causa de los
suplementos proteicos, más tarde se le atribuyen a una insuficiencia
pancreática crónica y se pauta kreon pero sigue con diarreas. Pese al
coprocultivo y detección de C. difficile negativo que se le realizó al
poco de ingresar, se pide un segundo examen, diagnosticando a la paciente de C. difficile toxigénico.
Clostridium difficile es un bacilo gran
positivo, anaerobio estricto. En 2015 se propone el cambio de nomenclatura, basándose en estudios
filogenéticos, fenotípicos y quimiotaxonómicos pasándose a llamar género Clostridioides,
aunque siguen aceptándose Clostridium.
positivo, anaerobio estricto. En 2015 se propone el cambio de nomenclatura, basándose en estudios
filogenéticos, fenotípicos y quimiotaxonómicos pasándose a llamar género Clostridioides,
aunque siguen aceptándose Clostridium.
Descrito por primera vez como
agente causal de la colitis pseudomembranosa en 1978. Es el responsable de la
mayoría de cuadros diarreicos nosocomiales. Forma parte de la flora habitual en
un 1 al 3% de la población, considerándose incluso como factor protector. Es
decir, los individuos colonizados tienen los niveles de IgG elevados y por
tanto, menos probabilidades de infección por una cepa toxigénica. Los ancianos
mayores de 65 años son los individuos más vulnerables a padecer infección.
agente causal de la colitis pseudomembranosa en 1978. Es el responsable de la
mayoría de cuadros diarreicos nosocomiales. Forma parte de la flora habitual en
un 1 al 3% de la población, considerándose incluso como factor protector. Es
decir, los individuos colonizados tienen los niveles de IgG elevados y por
tanto, menos probabilidades de infección por una cepa toxigénica. Los ancianos
mayores de 65 años son los individuos más vulnerables a padecer infección.
La
infección por C. difficile es consecuencia de la ingestión de esporas de
C. difficile toxigénico que resisten la acción del ácido gástrico, germinan en
el intestino delgado. Los bacilos colonizan el colon, donde elaboran diversas
toxinas que provocan la pérdida de la función de barrera que poseen las células
epiteliales, la aparición de diarrea y la formación de pseudomembranas, dando
lugar a la clínica característica (diarreas, fiebre, dolor abdominal…).
infección por C. difficile es consecuencia de la ingestión de esporas de
C. difficile toxigénico que resisten la acción del ácido gástrico, germinan en
el intestino delgado. Los bacilos colonizan el colon, donde elaboran diversas
toxinas que provocan la pérdida de la función de barrera que poseen las células
epiteliales, la aparición de diarrea y la formación de pseudomembranas, dando
lugar a la clínica característica (diarreas, fiebre, dolor abdominal…).
Estas
pseudomembranas se manifiestan como placas amarillo-blanquecinas de 1-2 mm de
diámetro que al evolucionar la enfermedad se unen hasta confluir en toda la
pared del colon. En el estudio microscópico las pseudomembranas contienen
leucocitos necróticos, fibrina, moco y restos celulares, y la mucosa subyacente
está infiltrada por neutrófilos.
pseudomembranas se manifiestan como placas amarillo-blanquecinas de 1-2 mm de
diámetro que al evolucionar la enfermedad se unen hasta confluir en toda la
pared del colon. En el estudio microscópico las pseudomembranas contienen
leucocitos necróticos, fibrina, moco y restos celulares, y la mucosa subyacente
está infiltrada por neutrófilos.
Todas las cepas de C. difficile toxigénico
presentan un locus de patogenicidad (PaLoc) que mide unos 19,6 kb. Este locus
está formado por 5 genes (tcdA,tcdB,tcdC,tcdE y tcdR). Los genes tcdA y tcdB
codifican dos toxinas TcdA y TcdB12 (toxinas A y B, respectivamente), ambas
responsables de la patogenicidad de C. difficile. El gen tcdR actúa como
regulador positivo de la expresión de tcdA y tcdB, mientras que tcdC actúa como
regulador negativo, evitando la expresión de todo el PaLoc. Finalmente, tcdE
codifica una holina que se encargará de crear poros en la membrana
citoplasmática permitiendo la liberación de las toxinas.
presentan un locus de patogenicidad (PaLoc) que mide unos 19,6 kb. Este locus
está formado por 5 genes (tcdA,tcdB,tcdC,tcdE y tcdR). Los genes tcdA y tcdB
codifican dos toxinas TcdA y TcdB12 (toxinas A y B, respectivamente), ambas
responsables de la patogenicidad de C. difficile. El gen tcdR actúa como
regulador positivo de la expresión de tcdA y tcdB, mientras que tcdC actúa como
regulador negativo, evitando la expresión de todo el PaLoc. Finalmente, tcdE
codifica una holina que se encargará de crear poros en la membrana
citoplasmática permitiendo la liberación de las toxinas.
Los
principales factores de riesgo son la toma de antibióticos, enfermedades
inflamatorias intestinales, hospitalización prolongada, inmunosupresión… la
complicación más temida es el megacolon tóxico, pudiendo dar lugar a sepsis y
fallecimiento, pero la más frecuente es la recidiva (10-20% de los infectados
tras un primer episodio).
principales factores de riesgo son la toma de antibióticos, enfermedades
inflamatorias intestinales, hospitalización prolongada, inmunosupresión… la
complicación más temida es el megacolon tóxico, pudiendo dar lugar a sepsis y
fallecimiento, pero la más frecuente es la recidiva (10-20% de los infectados
tras un primer episodio).
El
algoritmo diagnóstico se basa en la detección de GDH y toxinas y como
tratamiento actual se propone la vancomicina oral para el primer y segundo
episodio, pudiéndose utilizar a partir de la segunda recidiva fidaxomicina,
trasplante de heces fecales o bezlotuxumab. No se han encontrado diferencias
estadísticamente significativas entre ellos, pero si se ha comprobado que todos
son superiores a la vancomicina en cuanto a curación, eliminación de las
toxinas y disminución de las recidivas.
algoritmo diagnóstico se basa en la detección de GDH y toxinas y como
tratamiento actual se propone la vancomicina oral para el primer y segundo
episodio, pudiéndose utilizar a partir de la segunda recidiva fidaxomicina,
trasplante de heces fecales o bezlotuxumab. No se han encontrado diferencias
estadísticamente significativas entre ellos, pero si se ha comprobado que todos
son superiores a la vancomicina en cuanto a curación, eliminación de las
toxinas y disminución de las recidivas.
Respecto
al trasplante de heces fecales, en Son Espases ha sido realizado ya en tres
pacientes y en ninguno de ellos se han descrito recaídas posteriores.
al trasplante de heces fecales, en Son Espases ha sido realizado ya en tres
pacientes y en ninguno de ellos se han descrito recaídas posteriores.
El
trasplante de microbiota fecal está indicado actualmente en caso de recidiva
(tras ocho semanas) habiendo sido tratado el paciente con la antibioterapia
adecuada. En cuanto a la selección del donante se prefiere que tenga relación
con el paciente y deberá realizar un estricto cuestionario previo, así como
pruebas de laboratorio pertinentes y firma de consentimiento. Las heces pueden
ser frescas o congeladas, y se puede realizar mediante enema o colonoscopia.
trasplante de microbiota fecal está indicado actualmente en caso de recidiva
(tras ocho semanas) habiendo sido tratado el paciente con la antibioterapia
adecuada. En cuanto a la selección del donante se prefiere que tenga relación
con el paciente y deberá realizar un estricto cuestionario previo, así como
pruebas de laboratorio pertinentes y firma de consentimiento. Las heces pueden
ser frescas o congeladas, y se puede realizar mediante enema o colonoscopia.
Bibliografía
• Lawson, Paul A.; Citron, Diane M.;
Tyrrell, Kerin L.; Finegold, Sydney M. (August 2016). «Reclassification of
Clostridium difficile as Clostridioides difficile (Hall and O’Toole 1935)
Prévot 1938»
Tyrrell, Kerin L.; Finegold, Sydney M. (August 2016). «Reclassification of
Clostridium difficile as Clostridioides difficile (Hall and O’Toole 1935)
Prévot 1938»
• ECRI
Institute. Fecal microbiota transplantation for treating recurrent Clostridium
difficile infection. Plymouth: ECRI Institute. Emerging technology evidence report; 2015.
Institute. Fecal microbiota transplantation for treating recurrent Clostridium
difficile infection. Plymouth: ECRI Institute. Emerging technology evidence report; 2015.
• Cammarota
G, Masucci L, Ianiro G, Bibbò S, Dinoi G, Costamagna G, et al. Randomised
clinical trial: faecal microbiota transplantation by colonoscopy vs. vancomycin
for the treatment of recurrent Clostridium difficile infection. Aliment
Pharmacol Ther. 2015;41(9):835-43.
G, Masucci L, Ianiro G, Bibbò S, Dinoi G, Costamagna G, et al. Randomised
clinical trial: faecal microbiota transplantation by colonoscopy vs. vancomycin
for the treatment of recurrent Clostridium difficile infection. Aliment
Pharmacol Ther. 2015;41(9):835-43.
• Cohen
SH, Gerding DN, Johnson S, Kelly CP, Loo VG, McDonald LC, et al. Clinical
practice guidelines for Clostridium difficile infection in adults: 2010 update
by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious
Diseases Society of America (IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol. 2010; 31:431-455.
SH, Gerding DN, Johnson S, Kelly CP, Loo VG, McDonald LC, et al. Clinical
practice guidelines for Clostridium difficile infection in adults: 2010 update
by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious
Diseases Society of America (IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol. 2010; 31:431-455.
• PatrickR.
Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A.
Pfaller, MD. 2017. «MICROBIOLOGÍA MÉDICA»., 8tª Edición., Ed. Mosby.
Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A.
Pfaller, MD. 2017. «MICROBIOLOGÍA MÉDICA»., 8tª Edición., Ed. Mosby.
• Protocolo de trasplante fecal
del Hospital Universitario Son Espases 2018
del Hospital Universitario Son Espases 2018
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