Os presentamos el caso de un paciente con poliartritis de dos meses de evolución, sin episodios previos de dolor articular. El caso lo ha preparado el Dr Joaquín María Martínez Menéndez, R1 del Servicio de Neumología del HUSE.


Presentación del caso…

Resumen del caso clínico


Artritis Reactiva,
Síndrome de Reiter.

La artritis reactiva es uan inflamación articualr aséptica
que se manifiesta después de un proceso infeccioso en otra localización
(periodo de latencia de 1 mes).
Actualmente, la denominación de una artritis reactiva como
síndrome de Reiter está en desuso.
Bajo el término de artritis reactiva se tiende a restringir
a un grupo de espondiloartropatías inflamatorias que ocurren tras una infección
entérica o genitourinaria (si no hay antecedente previo hablamos de
espondiloartropatía indiferenciada).
Una artritis reactiva se caracteriza por la tríada de
artritis, conjuntivitis y uretritis.

Etiología
Se trata de una enfermedad de adultos jóvenes, el 30-50% de
los pacientes son HLA B27 (+), estos tienen tendencia a la cronicidad y a la
afectación de sacroilíacas.

Existen dos formas de artritis reactiva:
Origen entérico
Origen genitourinario
Europa
No diferencia por sexos
Microorganismos implicados: Shigella flexneri, salmonella, yersinia y
campylobacter
EEUU y UK
Predominio en varones
Microorganismos implicados: Chlamydia trachomatis, ureaplasma
urealyticum.
En pacientes con sida: el curso clínico es más grave, la
asociación infección VIH-HLAB27 presenta artritis reactiva con mayor
frecuencia. En pacientes VIH, de todas las artritis en este grupo de pacientes,
las artritis reactivas son las más frecuentes.

Patogenia
Se han elaborado diferentes hipótesis. La que cobra mayor
importancia en el momento actual es la teoría de la inmunorreactividad cruzada.
Se produce una interacción entre un factor
externo-infección-y un factor(o factores) genéticos, que regulan la respuesta
del paciente.
Cómo factores genéticos, se ha postulado la existencia de
algunas analogías entre secuencias de aminoácidos de la molécula B27 del HLA y
determinadas proteínas bacterianas apareciendo una reacción cruzada con
producción de anticuerpos, lo cual explicaría la asociación existente entre
HLAB27 y artritis reactiva.
Cuadro clínico
Es importante conocer que la intensidad de la infección que
precede a la artritis no se correlaciona necesariamente con la intensidad del
episodio artrítico.
La artritis es asimétrica y aditiva, con signos
inflamatorios muy acusados(dolor y tumefacción importantes) y afecta con mayor
frecuencia las EEII. Rodillas, tobillos, articulaciones MCF e IF de los dedos
de manos y pies. Al igual que en otras artropatías, como la psoriásica, se
puede producir la afectación simultánea de IFD e IFP produciendo dactilitis.
Entre las manifestación extraarticulares destacan: 

Las urogenitales: Uretritis, prostatitis, cervicitis, salpingitis, etc. Debidas al proceso infeccioso o al proceso reactivo estéril. Es curioso conocer que pueden aparecer pese a que el origen de la infección previa sea entérico.

Las gastrointestinales: Diarrea no infecciosa.
Al igual que en las urogenitales, el origen puede no ser del sistema orgánico
origen.

   Alteraciones mucocutáneas: Aftas orales,
asintomáticas transitorias ( Diagnóstico diferencial con Behcet ya que en este
síndrome las aftas son muy dolorosas); Distrofia ungueal.

– Ocular: Lo más frecuente es la conjuntivitis,
generalmente bilateral y leve. También puede haber uveítis anterior, con menor
frecuencia. Como dato curioso destacar que una artritis reactiva nunca se
relaciona con una uveítis posterior.
   Otras manifestaciones, mucho menos frecuentes:
Puede aparecer afectación del SNC y SNP, alteraciones de la conducción,
infiltrados pulmonares…
– Si el origen es genitourinario podemos encontrar, Queratodermia blenorrágica: De aparición
tardía, hasta 6 meses. Se caracteriza por la aparición de vesículas con
hiperqueratosis que, antes de desaparecer dejan costras localizadas en palmas y
plantas. 
Balanitis circinada: Erosión superficial
indolora en el glande.

Pruebas de laboratorio
Reactantes de fase aguda elevados, VSG muy elevada. En
algunos enfermos se descubre una leucocitosis que guarda relación con la
actividad de la enfermedad. El líquido articular es de tipo inflamatorio(de
aspecto turbio amarillento, viscosidad baja,PMN aumentados, glucosa disminuida,
ácido láctico aumentado, proteínas elevadas).

Radiología
Las alteraciones radiográficas típicas  son la afectación de los pies, con relativa
indemnidad de manos.

Evolución
La artritis reactiva no suele limitarse a un único ataque.
En el 61% de los casos de artritis reactiva se producen recurrencias o un curso
crónico.
Cómo datos relevantes destaca que los pacientes HLAB27
presentan peor evolución.
Además, se ha sugerido la posibilidad de que los casos relacionados
con la Yersinia enterocolítica tengan menor tendencia a la cronicidad.



Diagnóstico
Se diagnosticará de artritis reactiva cuando un enfermo
presente una artritis periférica de más de un mes de duración (asimétrica y de
predominio en EEII), acompañada de conjuntivitis, uretritis y/o cervicitis.
Es importante conocer que en el momento que el cuadro
clínico queda establecido, los cultivos(exudado uretral, coprocultivo y
hemocultivos) son negativos.
Para el diagnóstico etiológico será de utilidad la determinación
serológica, para identificar el microorganismo implicado.

Tratamiento
En el momento actual no hay tratamiento curativo, únicamente
sintomático. El tratamiento del proceso infeccioso sobre la evolución de la
artritis sólo parece ser eficaz en el caso de chlamydia.
En las fases de brote, es necesario el reposo absoluto en
cama. El tratamiento sintomático se base en la administración de AINE a dosis
plenas. Los glucocorticoides son menos eficaces y no son recomendables, salvo
en ciertas ocasiones como la afectación periférica.
En casos con sintomatología persistente se ha empleado
metotrexato, sulfasalazina o azatioprina.
En los casos refractarios a tratamiento previamente descrito
se puede intentar terapia biológica con anti-TNF, como infliximab, adalimumab o
etanercept entre otros.

Es importante conocer que previamente a administrar terapia
biológica se recomienda:
– Despistaje de tuberculosis latente y activa:
Mantoux y radiografía de tórax.
– Actualización de calendario vacunal (gripe,
tétanos y difteria, VHB y neumococo)
– Realizar serologías de VHB y VHC.
 – Electrocardiograma y ecocardiograma,
contraindicado en IC moderada-severa.

–No está contraindicado en enfermedades
desmielinizantes pero no se recomienda su uso en estos pacientes.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS.

Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular
obligada.
Bajo el género chlamydia podemos distinguir 4 especies: psittaci,
pecorum, pneumoniae, trachomatis
. Todas ellas excepto c. pecorum han
sido relacionados con enfermedad en humanos.

Chlamydia trachomatis, a su vez, se divide en dos
biotipos: tracoma y linfogranuloma venéreo (LGV). El biotipo tracoma produce
las variedades principales de enfermedad en el ser humano: tracoma ocular, que
es la causa infecciosa principal de ceguera prevenible en el mundo en
desarrollo, e infecciones urogenitales, que son de transmisión neonatal y
sexual respectivamente.

Chlamydia trachomatis ha sido la más estudiada debido
a su asociación con el tracoma ocular y su importancia como patógeno de
transmisión sexual.

C. trachomatis es la ITS más frecuentemente
notificada en los países desarrollados. Su incidencia en la Unión europea en
2013 fue de 182/100000(67% de los casos en población de 15 a 24 años). En los
países europeos que reportan consistentemente sus casos, la tasa promedio se
incrementó un 68% entre 2004 y 2013.

Uretritis y
cervicitis:
Las dos bacterias más frecuentemente causales de uretritis
son Neisseira gonorrhoeae y chlamydia trachomatis, existiendo
coinfección por ambos en un 30% de los casos.

El diagnóstico síndromico se realiza al objetivar exudado
uretral junto con disuria. Si en el exudado uretral no vemos diplococos
gramnegativos en el interior de los neutrófilos(alta especificidad) se
considera una uretritis no gonocócica.

El diagnóstico se confirma mediante PCR para N.
gonorrheae y C. trachomatis
en muestras de orina(no es necesario el frotis
uretral) en el caso de uretritis y en muestras de frotis endocervical en el
caso de la cervicitis.

En la mujer el equivalente de la uretritis es la cervicitis,
que suele ser asintomática y constituye el reservorio de la infección. Cursa
con exudado endocervical purulento ó sangrado endocervical al roce y en el
flujo vaginal se detectan igual o más de 10 leucos/campo.

Tratamiento: Se deben tratar ambos agentes a menos que se
haya descartado c. trachomatis. Si no se hace así existe el riesgo de
originar una uretritis postgonocócica debido a tratamiento incompleto de una
coinfección.

-Uretritis gonocócica o sin diagnóstico etiológico:
ceftriaxona 250  mg  im+ azitromicina 1 g oral (ambas monodosis)

-Uretritis no gonocócica: Azitromicina 1 g vo monodosis ó
doxiciclina 100 mg c/12 h x 7 días.

Complicaciones: de no tratarse a tiempo, la infección puede
extenderse a otras localizaciones y cronificarse, especialmente en la mujer, en
la que la infección uretral pasa desapercibida y puede complicarse con una
enfermedad inflamatoria pélvica. De hecho, c. trachomatis se considera
la causa más frecuente de infertilidad en países desarrollados. Otra posible complicación
en mujeres (sobre todo por c. trachomatis) es la perihepatitis(síndrome
de Pitz-Hugh-Curtis) esto debe sospecharse en mujeres sexualmente activas con
síntomas sugestivos de colecistitis(fiebre y dolor en HD) de inicio agudo.

Chlamydia
trachomatis

A continuación se desglosa por grupos las infecciones
causadas por c. trachomatis:

-Infecciones genitales:
Chlamydia trachomatis es la causa bacteriana más
frecuente de enfermedad de transmisión sexual. Los serotipos implicados son los
D-K. En general, las infecciones por chlamydia producen menos
sintomatología que las infecciones gonocócicas y con frecuencia son
asintomáticas.

·Uretritis no gonocócica y cervicitis. Es la causa más
frecuente de esta.

·EIP.

·Epididimitis: principal causa en varones heterosexuales
sexualmente activos de menos de 35 años(en mayores de 35 pseudomona y
proteus
), suponiendo el 70% de los casos. Gonococo causa la práctica
totalidad de los casos restantes.

·Artritis Reactiva: se aisla c. trachomatis en el 70%
de los varones con ella

-Infección en embarazadas y recién nacidos:
Se estima que entre el 5-25% de las mujeres embarazadas
pueden tener infección cervical por c. trachomatis. Sus hijos pueden
padecer conjuntivitis de inclusión, neumonía y rara vez otitis media. Estudios
epidemiológicos recientes han ligado la infección neonatal por c.
trachomatis
con el desarrollo posterior de bronquitis, asma o sibilancias.

-Linfogranuloma venéreo (LGV)
Producido por los serotipos L1 a L3 de c. trachomatis.
Propia de países tropicales de Asia, África, Sudamérica y Caribe. Se
caracteriza por una lesión primaria de inoculación (pápula, vesícula o úlcera
indolora) que muchas veces pasa desapercibida, seguida 2-6 semanas después de
adenopatías inguinales supurativas fistulizadas.

Diagnóstico: PCR y cuadro clínico compatible. 

Diagnóstico en
centros de referencia.

Tratamiento:
-De elección: Doxiciclina 100 mg/12h 21 días v.o.
-Alternativa: Eritromicina base 500 mg/6h 21 días v.o. ó
azitromicina 1g/semana x 3 semanas v.o.
-Parejas: Hacer tratamiento empírico con doxiciclina a los
contactos sexuales de los últimos 2 meses.
BIBLIOGRAFÍA

-Farreras-Rozman: Medicina Interna. Elsevier, 2016.

-Mandell: Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica.

-Manual AMIR de Reumatología. 10ª edición.

-Manual AMIR de Infecciosas y Microbiología. 10ª edición.

-Procedimiento en Microbiología clínica. Recomendaciones de
la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología clínica.

-Protocolos de actuación en Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitari son Espases

-Chlamydia trachomatis re-infection in Spain: a clinic-based
cohort study.

-Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2017;35 (3):165-173.





Categorías: Casos clínicos

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