Os Presentamos el caso de un paciente que presenta Dolor en el Hemitorax, preparado la Dra Loreto Suárez Bode R2 del Servicio de Microbiología y Parasitología del H. Son Espases.
Presentación del caso…
Revisión del caso clínico
FASCITIS NECROSANTE. STREPTOCOCCUS PYOGENES
FASCITIS NECROSANTE. STREPTOCOCCUS PYOGENES
La fascitis necrotizante es
una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos que
suele asociarse con una importante toxicidad sistémica. Su incidencia se ha
incrementado durante los últimos años, afectando actualmente a uno de cada
100.000 habitantes en nuestro medio, y un tercio de los pacientes pueden
presentar shock y fracaso multiorgánico.
una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos que
suele asociarse con una importante toxicidad sistémica. Su incidencia se ha
incrementado durante los últimos años, afectando actualmente a uno de cada
100.000 habitantes en nuestro medio, y un tercio de los pacientes pueden
presentar shock y fracaso multiorgánico.
Se clasifica en tipo I
(polimicrobiana)que además suelen presentar algún factor predisponente como
heridas abiertas, abrasiones, quemaduras, úlceras, inoculaciones (ADVP),
infecciones dentarias o faríngeas; y tipo II (estreptococócica) que
muchas ocasiones se trata de pacientes jóvenes sin comorbilidad asociada.
(polimicrobiana)que además suelen presentar algún factor predisponente como
heridas abiertas, abrasiones, quemaduras, úlceras, inoculaciones (ADVP),
infecciones dentarias o faríngeas; y tipo II (estreptococócica) que
muchas ocasiones se trata de pacientes jóvenes sin comorbilidad asociada.
El diagnóstico es
esencialmente clínico y en los casos de alta sospecha no debe retrasarse la
exploración quirúrgica, ya que su pronóstico depende en gran medida de un
diagnóstico precoz y de un tratamiento agresivo inmediato ya que la tasa de
mortalidad supera el 25%.
esencialmente clínico y en los casos de alta sospecha no debe retrasarse la
exploración quirúrgica, ya que su pronóstico depende en gran medida de un
diagnóstico precoz y de un tratamiento agresivo inmediato ya que la tasa de
mortalidad supera el 25%.
Clínica sospechosa de esta
infección sería: edema, flictenas, crepitación o gas en pruebas de imagen,
ausencia de lingangitis ipsilateral, y otros que pueden ser signos más tardíos
como necrosis cutánea y alteraciones sistémicas.
infección sería: edema, flictenas, crepitación o gas en pruebas de imagen,
ausencia de lingangitis ipsilateral, y otros que pueden ser signos más tardíos
como necrosis cutánea y alteraciones sistémicas.
En la exploración quirúrgica
se confirmaría la existencia de tejido necrótico, exudado, pus… Se deben tomar
muestras para Microbiología (además de Hemocultivos, por posible bacteriemia) y
Anatomía patológica.
se confirmaría la existencia de tejido necrótico, exudado, pus… Se deben tomar
muestras para Microbiología (además de Hemocultivos, por posible bacteriemia) y
Anatomía patológica.
Pruebas de imagen como
Radiografías y TAC pueden ayudar al diagnóstico también.
Radiografías y TAC pueden ayudar al diagnóstico también.
El tratamiento se basa en
soporte hemodinámico, tratamiento quirúrgico extenso y precoz, y antibioterapia
empírica.
soporte hemodinámico, tratamiento quirúrgico extenso y precoz, y antibioterapia
empírica.
S. pyogenes es una bacteria
Gram positiva que crece en cadenas. En
su pared celular expresa el antígeno grupo A (dímero de N-acetilglucosamina y de ramnosa) de
la clasificación de Lancefield y hace hemólisis del
tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre,
debido a las hemolisinas que produce (estreptolisina S
y O).
Gram positiva que crece en cadenas. En
su pared celular expresa el antígeno grupo A (dímero de N-acetilglucosamina y de ramnosa) de
la clasificación de Lancefield y hace hemólisis del
tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre,
debido a las hemolisinas que produce (estreptolisina S
y O).
En relación a la patogenia,
posee moléculas estructurales y también produce otras, entre las más
importantes están:
posee moléculas estructurales y también produce otras, entre las más
importantes están:
–
La proteína
M es la proteína principal de la
superficie y está asociada a la virulencia; se usa para serotipar a las cepas de S. pyogenes.
Protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor
H y fibrinógeno,
y favorece la degradación del factor del complemento C3b
La proteína
M es la proteína principal de la
superficie y está asociada a la virulencia; se usa para serotipar a las cepas de S. pyogenes.
Protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor
H y fibrinógeno,
y favorece la degradación del factor del complemento C3b
–
Presenta una cápsula de
ácido hialurónico, imposible de diferenciar a nivel antigénico del ácido
hialurónico presente en el tejido conjuntivo del mamífero.
Presenta una cápsula de
ácido hialurónico, imposible de diferenciar a nivel antigénico del ácido
hialurónico presente en el tejido conjuntivo del mamífero.
Diagnóstico:
1) Microscopía (sobre todo en muestras cutáneas,
porque no coloniza esas zonas).
porque no coloniza esas zonas).
2) Detección de antígenos en este caso antígeno A
(técnicas rápidas)
(técnicas rápidas)
3) Técnicas moleculares
4) Cultivo (muestras de la faringe posterior, cutáneas y hemocultivos en caso de fascitis
necrosante)
necrosante)
5) Identificación por MALDI-TOFF, sensibilidad a
bacitracina, prueba de PYR
bacitracina, prueba de PYR
6) Detección de anticuerpos antiestreptolisina O
(ASLO) que es útil para confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o
glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica reciente, anti-ADNasa
B en pacientes con infecciones cutáneas
(bajos títulos de ASLO).
(ASLO) que es útil para confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o
glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica reciente, anti-ADNasa
B en pacientes con infecciones cutáneas
(bajos títulos de ASLO).
El S. pyogenes produce
infecciones supuradas (faringoamigdalitis, impétigo, erisipela, celulitis,
fascitis necrosante) y no supuradas (glomerulonefritis aguda y fiebre
reumática). Estas últimas se cree que por depósitos de complejos antígeno –
anticuerpo en los glomérulos o en distintos tejidos afectados en la fiebre
reumática.
infecciones supuradas (faringoamigdalitis, impétigo, erisipela, celulitis,
fascitis necrosante) y no supuradas (glomerulonefritis aguda y fiebre
reumática). Estas últimas se cree que por depósitos de complejos antígeno –
anticuerpo en los glomérulos o en distintos tejidos afectados en la fiebre
reumática.
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