Os presentamos el caso de un paciente con Disnea preparado por el Dr Oscar Calderón Chumilla R1 del Servicio de Cardiología del H. Son Espases.
Presentación del caso…
Revisión del caso clínico
VARICELA
INTRODUCCIÓN
El virus de la varicela zóster (VVZ) o herpes virus 3,
pertenece a la familia Herpesviridae y es
un virus patógeno humano de distribución mundial. Se trata de un virus ubicuo
con DNA lineal de doble cadena que consta de una nucleocápside icosaédrica
rodeada de una cubierta lipídica. Clínicamente,
existen dos formes de la enfermedad: la varicela, una enfermedad exantemática
generalmente benigna de la infancia, y
el herpes zóster, la reactivación del virus que suele presentarse como un
exantema vesiculoso circunscrito a un dermatoma.
pertenece a la familia Herpesviridae y es
un virus patógeno humano de distribución mundial. Se trata de un virus ubicuo
con DNA lineal de doble cadena que consta de una nucleocápside icosaédrica
rodeada de una cubierta lipídica. Clínicamente,
existen dos formes de la enfermedad: la varicela, una enfermedad exantemática
generalmente benigna de la infancia, y
el herpes zóster, la reactivación del virus que suele presentarse como un
exantema vesiculoso circunscrito a un dermatoma.
EPIDEMIOLOGÍA
El virus es de distribución mundial y el ser humano es el
único reservorio. La varicela tiene una incidencia de 13-16/1000 individuos
año, estando infectados >90% de la población antes de la adolescencia. La
tasa de ataque de la varicela es de aproximadamente el 90% en individuos
predispuestos, infectándose por igual ambos sexos. Se trata de un virus endémico,
aunque existen epidemias cada 2-3 años en picos estacionales, principalmente a
finales del invierno y al inicio de la primavera.
único reservorio. La varicela tiene una incidencia de 13-16/1000 individuos
año, estando infectados >90% de la población antes de la adolescencia. La
tasa de ataque de la varicela es de aproximadamente el 90% en individuos
predispuestos, infectándose por igual ambos sexos. Se trata de un virus endémico,
aunque existen epidemias cada 2-3 años en picos estacionales, principalmente a
finales del invierno y al inicio de la primavera.
INCUBACIÓN
El contagio tiene lugar en individuos susceptibles a través
de las gotas respiratorias nasofaríngeas de un individuo infectado o bien, por
el contacto directo de los fluidos de vesículas o incluso del contacto
conjuntival. En primer lugar el virus se replica en los nódulos linfáticos
durante 4-6 días, sucediéndose de una fase de viremia hasta desarrollar las
lesiones cutáneas, una vez vencida la inmunidad innata.
de las gotas respiratorias nasofaríngeas de un individuo infectado o bien, por
el contacto directo de los fluidos de vesículas o incluso del contacto
conjuntival. En primer lugar el virus se replica en los nódulos linfáticos
durante 4-6 días, sucediéndose de una fase de viremia hasta desarrollar las
lesiones cutáneas, una vez vencida la inmunidad innata.
El periodo aproximado de incubación oscila entre los
14-16 días, aunque el intervalo puede llegar a los 21 días. Asimismo, el
periodo infectivo generalmente se considera desde las 48 horas previas al rash
hasta que todas las lesiones están en el estadio de costra.
14-16 días, aunque el intervalo puede llegar a los 21 días. Asimismo, el
periodo infectivo generalmente se considera desde las 48 horas previas al rash
hasta que todas las lesiones están en el estadio de costra.
VARICELA
La varicela se
produce tras la primoinfección primaria y se observa generalmente en niños
menores de 10 años. Las manifestaciones clínicas se inician con un pródromo que
incluye fiebre elevada, malestar general, faringitis, pérdida de apetito, etc;
seguido de un exantema vesicular en las siguientes 24-48 horas. Las lesiones se
inician como máculas, que rápidamente evolucionan a pápulas, que forman las
vesículas, cuyo líquido está repleto de viriones y son extremadamente
contagiosas. Dichas lesiones son pruriginosas y generalmente se hallan en
diferentes estadios a lo largo del rostro, el tronco y las extremidades. La
formación de vesículas suele detenerse hacia el 4º día y la mayoría de lesiones
están en estadio de costra hacia el 6º día. Cayendo en 1-2 semanas, pudiendo
dejar un hipopigmentación que puede durar meses.
produce tras la primoinfección primaria y se observa generalmente en niños
menores de 10 años. Las manifestaciones clínicas se inician con un pródromo que
incluye fiebre elevada, malestar general, faringitis, pérdida de apetito, etc;
seguido de un exantema vesicular en las siguientes 24-48 horas. Las lesiones se
inician como máculas, que rápidamente evolucionan a pápulas, que forman las
vesículas, cuyo líquido está repleto de viriones y son extremadamente
contagiosas. Dichas lesiones son pruriginosas y generalmente se hallan en
diferentes estadios a lo largo del rostro, el tronco y las extremidades. La
formación de vesículas suele detenerse hacia el 4º día y la mayoría de lesiones
están en estadio de costra hacia el 6º día. Cayendo en 1-2 semanas, pudiendo
dejar un hipopigmentación que puede durar meses.
HERPES ZÓSTER
Tras la infección, el virus se suele acantonar en los
ganglios dorsales de la médula donde quedará latente. El herpes zóster (HZ) es
una reactivación de este virus latente, pudiendo reactivarse, debido a la edad,
estados de inmunodepresión (VIH, enfermedades autoinmunitarias, tratamiento
prolongado con corticoesteroides), traumatismos, etc; siendo la edad el factor
de riesgo más importante, dado el descenso de la inmunidad celular con el
avance de ésta. Cualquier tipo de inmunodepresión puede desencadenar la
reactivación del virus, que entonces quedará acantonada en un dermatoma.
ganglios dorsales de la médula donde quedará latente. El herpes zóster (HZ) es
una reactivación de este virus latente, pudiendo reactivarse, debido a la edad,
estados de inmunodepresión (VIH, enfermedades autoinmunitarias, tratamiento
prolongado con corticoesteroides), traumatismos, etc; siendo la edad el factor
de riesgo más importante, dado el descenso de la inmunidad celular con el
avance de ésta. Cualquier tipo de inmunodepresión puede desencadenar la
reactivación del virus, que entonces quedará acantonada en un dermatoma.
El HZ se caracteriza por un exantema unilateral vesicular
en un dermatoma de unos 7-10 días de duración, siendo más frecuente de T3 a L3,
aun cuando es posible que tenga lugar en cualquier dermatoma del cuerpo,
pudiendo diseminarse en pacientes inmunodeprimidos. A su vez, el rash puede
acompañarse de un dolor urente de unos 30 días de duración, que no debe ser
confundido con la neuralgia post-herpética.
en un dermatoma de unos 7-10 días de duración, siendo más frecuente de T3 a L3,
aun cuando es posible que tenga lugar en cualquier dermatoma del cuerpo,
pudiendo diseminarse en pacientes inmunodeprimidos. A su vez, el rash puede
acompañarse de un dolor urente de unos 30 días de duración, que no debe ser
confundido con la neuralgia post-herpética.
La neuralgia herpética (NPH) es la complicación más
frecuente, ocurriendo en un 10-15% de los pacientes con HZ. Este porcentaje
aumenta con la edad, siendo del 5% en pacientes jóvenes y llegando hasta el 20%
en mayores de 80 años. Se trata de un dolor persistente durante al menos 90
días desde el inicio del rash, acompañado de disestesias, prurito y alodinia,
siendo más frecuente en inmunodeprimidos y no vacunados.
frecuente, ocurriendo en un 10-15% de los pacientes con HZ. Este porcentaje
aumenta con la edad, siendo del 5% en pacientes jóvenes y llegando hasta el 20%
en mayores de 80 años. Se trata de un dolor persistente durante al menos 90
días desde el inicio del rash, acompañado de disestesias, prurito y alodinia,
siendo más frecuente en inmunodeprimidos y no vacunados.
Si hay afectación de las ramas del nervio trigémino,
pueden surgir lesiones en la cara, boca, ojo o lengua. El zóster oftálmico
afecta a la rama oftálmica del trigémino, con una incidencia del 8-20% y pudiendo aparecer cefalea, fiebre e
hipoestesia. Las vesículas en la punta de la nariz se correlacionan con
afectación ocular.
pueden surgir lesiones en la cara, boca, ojo o lengua. El zóster oftálmico
afecta a la rama oftálmica del trigémino, con una incidencia del 8-20% y pudiendo aparecer cefalea, fiebre e
hipoestesia. Las vesículas en la punta de la nariz se correlacionan con
afectación ocular.
El síndrome de Ramsay Hunt incluye la triada de:
parálisis facial ipsilateral (más severa que la parálisis de Bell, con mayor
denervación y secuelas), otalgia y vesículas en el CAE.
parálisis facial ipsilateral (más severa que la parálisis de Bell, con mayor
denervación y secuelas), otalgia y vesículas en el CAE.
COMPLICACIONES
Desde el punto de vista infeccioso, la complicación más
frecuente en niños es la sobreinfección bacteriana, mientras que en adultos es
la neumonía varicelosa.
frecuente en niños es la sobreinfección bacteriana, mientras que en adultos es
la neumonía varicelosa.
Sobreinfección bacteriana: suele ser causada
por S.pyogenes y S.aureus. La infección es consecuencia de la excoriación de las
lesiones después del rascado.
por S.pyogenes y S.aureus. La infección es consecuencia de la excoriación de las
lesiones después del rascado.
Neumonía varicelosa: es la complicación más grave después
de la propia enfermedad, siendo particularmente grave en embarazadas, con una
mortalidad del 10-30% (hasta el 50% en caso de necesitar VMNI). Ocurre en
aproximadamente el 5-15% de los pacientes, 1-6 días tras la aparición del rash.
Los factores de riesgo incluyen: tabaquismo, embarazo, inmunodepresión y sexo masculino.
Dicha afectación cursa con disnea, taquipnea, y tos seca; siendo excepcional la
hemoptisis. Suele haber hipoxemia, e incluso insuficiencia respiratoria. La
radiografía de tórax revela un infiltrado intersticial bilateral. EL desarrollo
de la enfermedad puede variar desde anomalías radiográficas escasamente
sintomáticas a neumonitis fulminante con insuficiencia respiratoria grave y
distrés, respondiendo favorablemente en la mayoría de los casos a la CPAP junto
con el tratamiento antiviral.
de la propia enfermedad, siendo particularmente grave en embarazadas, con una
mortalidad del 10-30% (hasta el 50% en caso de necesitar VMNI). Ocurre en
aproximadamente el 5-15% de los pacientes, 1-6 días tras la aparición del rash.
Los factores de riesgo incluyen: tabaquismo, embarazo, inmunodepresión y sexo masculino.
Dicha afectación cursa con disnea, taquipnea, y tos seca; siendo excepcional la
hemoptisis. Suele haber hipoxemia, e incluso insuficiencia respiratoria. La
radiografía de tórax revela un infiltrado intersticial bilateral. EL desarrollo
de la enfermedad puede variar desde anomalías radiográficas escasamente
sintomáticas a neumonitis fulminante con insuficiencia respiratoria grave y
distrés, respondiendo favorablemente en la mayoría de los casos a la CPAP junto
con el tratamiento antiviral.
Neurológicas: la encefalitis y el síndrome de reye
(encefalitis con amoniemia, sin ictericia ni fiebre) son las complicaciones más
graves. La encefalitis se dividí en dos formes: la ataxia aguda cerebelar
(típica de niños, autolimitada y generalmente sin secuelas) y la encefalitis
difusa (más frecuente en adultos, con delírium, y focalidad neurológica, con un
10% de mortalidad y un 15% de secuelas). Además, también pueden ocurrir meningitis
aséptica, mielitis transversa, ACV y Guillain-Barré.
(encefalitis con amoniemia, sin ictericia ni fiebre) son las complicaciones más
graves. La encefalitis se dividí en dos formes: la ataxia aguda cerebelar
(típica de niños, autolimitada y generalmente sin secuelas) y la encefalitis
difusa (más frecuente en adultos, con delírium, y focalidad neurológica, con un
10% de mortalidad y un 15% de secuelas). Además, también pueden ocurrir meningitis
aséptica, mielitis transversa, ACV y Guillain-Barré.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los cuadros típicos es clínico. No
obstante, la confirmación del diagnóstico es posible a través aislamiento del
VVZ en líneas celulares, la demostración de seroconversión o incremento de
cuatro veces o más los títulos de anticuerpos entre la fase aguda y la convalecencia
o la detección del DNA del virus por PCR, que es la más sensible y rápida.
obstante, la confirmación del diagnóstico es posible a través aislamiento del
VVZ en líneas celulares, la demostración de seroconversión o incremento de
cuatro veces o más los títulos de anticuerpos entre la fase aguda y la convalecencia
o la detección del DNA del virus por PCR, que es la más sensible y rápida.
TRATAMIENTO
La decisión de iniciar la terapia antiviral depende de la
edad del paciente, la presencia o ausencia de comorbilidades y la presentación
clínica. Así, para niños sanos menores de 12 años, generalmente se realiza
tratamiento sintomático con paracetamol. Por otro lado, se utiliza la terapia
oral con valganciclovir o Aciclovir en individuos inmunocompetentes sin
evidencia de complicaciones, en no vacunados mayores de 13 años, casos
secundarios en un mismo domicilio, embarazadas y pacientes inmunodeprimidos. Las
formulaciones orales como el valganciclovir o el famciclovir tienen una biodisponibilidad
mayor que el Aciclovir, haciendo más cómoda su utilización en aquellos
pacientes inmunocompetentes y/o sin complicaciones (valganciclovir 1g/8h o
aciclovir 800mg/5 veces al día). En caso de complicaciones y/inmunodepresión se
recurriría al tratamiento endovenoso, con aciclovir 10mg/Kg/8h
edad del paciente, la presencia o ausencia de comorbilidades y la presentación
clínica. Así, para niños sanos menores de 12 años, generalmente se realiza
tratamiento sintomático con paracetamol. Por otro lado, se utiliza la terapia
oral con valganciclovir o Aciclovir en individuos inmunocompetentes sin
evidencia de complicaciones, en no vacunados mayores de 13 años, casos
secundarios en un mismo domicilio, embarazadas y pacientes inmunodeprimidos. Las
formulaciones orales como el valganciclovir o el famciclovir tienen una biodisponibilidad
mayor que el Aciclovir, haciendo más cómoda su utilización en aquellos
pacientes inmunocompetentes y/o sin complicaciones (valganciclovir 1g/8h o
aciclovir 800mg/5 veces al día). En caso de complicaciones y/inmunodepresión se
recurriría al tratamiento endovenoso, con aciclovir 10mg/Kg/8h
El Aciclovir y sus análogos (valganciclovir y
famciclovir) son efectivos tanto en inmunocompetentes como inmunodeprimidos, y
su utilización depende de la función renal, requiriendo ajuste de dosis en caso
de ERC moderada y severa. A su vez, en caso de resistencia al Aciclovir se
puede recurrir al cidofovir y foscarnet, teniendo en cuenta su hematotoxicidad.
famciclovir) son efectivos tanto en inmunocompetentes como inmunodeprimidos, y
su utilización depende de la función renal, requiriendo ajuste de dosis en caso
de ERC moderada y severa. A su vez, en caso de resistencia al Aciclovir se
puede recurrir al cidofovir y foscarnet, teniendo en cuenta su hematotoxicidad.
SITUACIONES ESPECIALES
Embarazo: la infección durante el embarazo puede producir aborto y
prematuridad. Si la infección se produce en las semanas 5-24 aumenta el riesgo
de varicela congénita (hipoplasia de miembros y cicatrices cutáneas). Por otro
lado, si la infección es periparto (5 días previos y 2 posteriores al parto)
aumenta el riesgo de infección neonatal, requiriendo inmunoglobulina específica
VVZ para el neonato. La enfermedad en las embarazadas siempre debe tratarse,
recurriendo a la vía parenteral en caso de complicaciones.
prematuridad. Si la infección se produce en las semanas 5-24 aumenta el riesgo
de varicela congénita (hipoplasia de miembros y cicatrices cutáneas). Por otro
lado, si la infección es periparto (5 días previos y 2 posteriores al parto)
aumenta el riesgo de infección neonatal, requiriendo inmunoglobulina específica
VVZ para el neonato. La enfermedad en las embarazadas siempre debe tratarse,
recurriendo a la vía parenteral en caso de complicaciones.
Inmunodeprimidos: los pacientes con historia de malignidad, tratamiento
prolongado con corticoesteroides, VIH, inmunosupresores o trasplantes de órgano
sólido son más susceptibles a padecer una varicela diseminada. Estos pacientes
tienen una morbimortalidad más elevada, por lo que el tratamiento debe ser
endovenoso, reduciendo así las complicaciones y la posible diseminación
visceral. El tratamiento debe continuarse hasta que no haya nuevas lesiones,
pudiendo cambiar a v.o en caso de que todas las lesiones sean costra. No
obstante, en caso de normalidad en el hemograma, en la función hepática y
renal, y ante la posibilidad de llevar a cabo un control estrecho del paciente,
se puede iniciar terapia oral con valganciclovir.
prolongado con corticoesteroides, VIH, inmunosupresores o trasplantes de órgano
sólido son más susceptibles a padecer una varicela diseminada. Estos pacientes
tienen una morbimortalidad más elevada, por lo que el tratamiento debe ser
endovenoso, reduciendo así las complicaciones y la posible diseminación
visceral. El tratamiento debe continuarse hasta que no haya nuevas lesiones,
pudiendo cambiar a v.o en caso de que todas las lesiones sean costra. No
obstante, en caso de normalidad en el hemograma, en la función hepática y
renal, y ante la posibilidad de llevar a cabo un control estrecho del paciente,
se puede iniciar terapia oral con valganciclovir.
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