Presentamos varios casos clínicos sobre Leishmaniasis
preparados por el Dr Alfredo Santos Martins R3 del Servicio de Medicina Interna del H. Son Espases.
Presentación de los casos…
Revisión del caso clínico
LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS
La leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico
del que se conocen más de 20 especies distintas. Es responsable por un conjunto
de enfermedades parasitarias transmitidas por vector (Phlebotomus en el
Mundo Viejo o Lutzomyia en el
Mundo Nuevo). El reservorio son los mamíferos y se considera, en la mayoría de
casos, una zoonosis (excepto
L. donovani y L. tropica). La
infección por leishmania se asocia a malnutrición, migraciones
poblacionales, malas condiciones de la vivienda, situación de inmunodeficiencia
y falta de recursos.
del que se conocen más de 20 especies distintas. Es responsable por un conjunto
de enfermedades parasitarias transmitidas por vector (Phlebotomus en el
Mundo Viejo o Lutzomyia en el
Mundo Nuevo). El reservorio son los mamíferos y se considera, en la mayoría de
casos, una zoonosis (excepto
L. donovani y L. tropica). La
infección por leishmania se asocia a malnutrición, migraciones
poblacionales, malas condiciones de la vivienda, situación de inmunodeficiencia
y falta de recursos.
Más de
90% de casos de Leishmaniasis visceral ocurren en India, Brasil y en países del
cuerno de África, pero es endémica en más de 60 países. Las principales
especies causantes del cuadro son L. donovani, L. infantum (Mediterráneo), L. chagasi.
Por otro lado, la leishmaniasis cutánea presenta una incidencia global de
700000 a 1000000 de casos al año, más del 90% en países del Medio Oriente,
Brasil y Perú. Las principales especies responsables son, en el área del
mediterráneo, la L. major, L. tropica, L. aethiopica y, en Sudamérica, L.
mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis (Viannia),
L.guyanensis (Viannia). Para la transmisión
de este agente infeccioso no es suficiente el contacto de piel con foco
infeccioso activo, sino que se necesita una inoculación del microorganismo.
90% de casos de Leishmaniasis visceral ocurren en India, Brasil y en países del
cuerno de África, pero es endémica en más de 60 países. Las principales
especies causantes del cuadro son L. donovani, L. infantum (Mediterráneo), L. chagasi.
Por otro lado, la leishmaniasis cutánea presenta una incidencia global de
700000 a 1000000 de casos al año, más del 90% en países del Medio Oriente,
Brasil y Perú. Las principales especies responsables son, en el área del
mediterráneo, la L. major, L. tropica, L. aethiopica y, en Sudamérica, L.
mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis (Viannia),
L.guyanensis (Viannia). Para la transmisión
de este agente infeccioso no es suficiente el contacto de piel con foco
infeccioso activo, sino que se necesita una inoculación del microorganismo.
Las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis visceral
consisten en fiebre persistente irregular, esplenomegalia, pancitopenia,
hepatomegalia e hipergammaglobulinemia; la presencia de síndrome constitucional
con malnutrición y astenia se relacionan con elevada carga parasitaria. Se
trata de un cuadro clínico potencialmente letal.
consisten en fiebre persistente irregular, esplenomegalia, pancitopenia,
hepatomegalia e hipergammaglobulinemia; la presencia de síndrome constitucional
con malnutrición y astenia se relacionan con elevada carga parasitaria. Se
trata de un cuadro clínico potencialmente letal.
La
leishmaniasis cutánea se encuadra en un diagnóstico diferencial amplio y se
caracteriza por aparición, inicialmente, de un pápula que evoluciona durante
semanas a meses a un nódulo y, finalmente, a una úlcera, no dolorosa,
consistente en placas hiperqueratosicas o verrugosas que suponen, en
determinados casos, una morbilidad cosmética importante y una estigmatización
social.
leishmaniasis cutánea se encuadra en un diagnóstico diferencial amplio y se
caracteriza por aparición, inicialmente, de un pápula que evoluciona durante
semanas a meses a un nódulo y, finalmente, a una úlcera, no dolorosa,
consistente en placas hiperqueratosicas o verrugosas que suponen, en
determinados casos, una morbilidad cosmética importante y una estigmatización
social.
Con respecto a la leishmaniasis mucocutanea o mucosa, suele
afectar principalmente el septo nasal, labios, paladar; faringe y laringe, pudiendo ocasionar lesiones
altamente destructivas que comprometen la vía respiratoria por lo que se
benefician de un diagnóstico y tratamiento precoces. Los pacientes presentan habitualmente
sensación de congestión nasal, epistaxis y rinorrea.
afectar principalmente el septo nasal, labios, paladar; faringe y laringe, pudiendo ocasionar lesiones
altamente destructivas que comprometen la vía respiratoria por lo que se
benefician de un diagnóstico y tratamiento precoces. Los pacientes presentan habitualmente
sensación de congestión nasal, epistaxis y rinorrea.
Para el diagnóstico de la leishmaniasis visceral se
recomienda una combinación de los diferentes métodos diagnósticos, incluyendo aspirado
o biopsia (bazo, medula ósea, adenopatía), hemocultivos, serologías y métodos
moleculares (PCR). Con respecto a la leishmaniasis mucocutanea tampoco hay una
prueba de referencia por lo que se recomienda combinar el método clásico de
visualización directa (biopsia/aspirado) con los métodos moleculares (sobretodo
en afectación mucosa y en lesiones crónicas con baja carga parasitaria).
recomienda una combinación de los diferentes métodos diagnósticos, incluyendo aspirado
o biopsia (bazo, medula ósea, adenopatía), hemocultivos, serologías y métodos
moleculares (PCR). Con respecto a la leishmaniasis mucocutanea tampoco hay una
prueba de referencia por lo que se recomienda combinar el método clásico de
visualización directa (biopsia/aspirado) con los métodos moleculares (sobretodo
en afectación mucosa y en lesiones crónicas con baja carga parasitaria).
El tratamiento de la leishmaniasis depende de la
afectación clínica, de la localización geográfica. Según las guías clínicas
americanas (IDSA), el tratamiento de
primera elección en la leishmaniasis visceral por L. infantum (endémica en la región del mediterráneo) es
anfotericina B liposomal 3-5mg/kg/d IV durante 3-6 días (dosis total
18-21mg/kg) en pacientes inmunocompetentes. Como alternativas se contemplan:
los antimoniales
pentavalentes con la posibilidad de administración endovenosa o intramuscular,
la anfotericina B liposomal en 2 dosis, la miltefosina por vía oral y el desoxicolato
de anfotericina. La misma pauta de tratamiento se recomienda para pacientes que
presenten forma cutánea con afectación mucosa.
afectación clínica, de la localización geográfica. Según las guías clínicas
americanas (IDSA), el tratamiento de
primera elección en la leishmaniasis visceral por L. infantum (endémica en la región del mediterráneo) es
anfotericina B liposomal 3-5mg/kg/d IV durante 3-6 días (dosis total
18-21mg/kg) en pacientes inmunocompetentes. Como alternativas se contemplan:
los antimoniales
pentavalentes con la posibilidad de administración endovenosa o intramuscular,
la anfotericina B liposomal en 2 dosis, la miltefosina por vía oral y el desoxicolato
de anfotericina. La misma pauta de tratamiento se recomienda para pacientes que
presenten forma cutánea con afectación mucosa.
El
seguimiento de estos pacientes se debe realizar tanto por evaluación clínica
como por determinación molecular de la presencia del parásito en sangre, con
PCR. En caso de fracaso terapéutico o recidiva se debe plantear la sustitución
o la asociación de un agente alternativo, o realizar un tratamiento prolongado
y a dosis más elevadas con el agente inicial.
seguimiento de estos pacientes se debe realizar tanto por evaluación clínica
como por determinación molecular de la presencia del parásito en sangre, con
PCR. En caso de fracaso terapéutico o recidiva se debe plantear la sustitución
o la asociación de un agente alternativo, o realizar un tratamiento prolongado
y a dosis más elevadas con el agente inicial.
La mayoría de formas cutáneas experimentan curación espontanea en 2-18 meses,
optándose por tratar si se desea acelerar la curación, minimizar la cicatriz y
el riesgo de diseminación o progresión a forma mucosa, lesiones crónicas, de
grandes dimensiones, muy numerosas o en localizaciones delicadas (cara). Las
guías americanas del IDSA proponen
clasificar las lesiones cutáneas en simples o complejas (si gran área de
afectación, si se trata de un paciente inmunocomprometido, si hay un alto
riesgo de progresión a afectación mucosa o signos de diseminación linfática, si
se da un fracaso terapéutico del tratamiento local o si se presenta de una
forma atípica – leishmania recidivans, leishmaniasis cutánea difusa o
leishmaniasis cutánea diseminada). El régimen de elección serían los
antimoniales pentavalentes (pentostamⓇ o glucantime Ⓡ) intralesionales con o
sin crioterapia con nitrógeno líquido asociada. Como alternativas existen por
vía parenteral (las comentadas previamente), vía oral (fluconazol, ketoconazol
y la miltefosina) y por vía tópica (preparaciones de paromomicina y
radiofrecuencia).
optándose por tratar si se desea acelerar la curación, minimizar la cicatriz y
el riesgo de diseminación o progresión a forma mucosa, lesiones crónicas, de
grandes dimensiones, muy numerosas o en localizaciones delicadas (cara). Las
guías americanas del IDSA proponen
clasificar las lesiones cutáneas en simples o complejas (si gran área de
afectación, si se trata de un paciente inmunocomprometido, si hay un alto
riesgo de progresión a afectación mucosa o signos de diseminación linfática, si
se da un fracaso terapéutico del tratamiento local o si se presenta de una
forma atípica – leishmania recidivans, leishmaniasis cutánea difusa o
leishmaniasis cutánea diseminada). El régimen de elección serían los
antimoniales pentavalentes (pentostamⓇ o glucantime Ⓡ) intralesionales con o
sin crioterapia con nitrógeno líquido asociada. Como alternativas existen por
vía parenteral (las comentadas previamente), vía oral (fluconazol, ketoconazol
y la miltefosina) y por vía tópica (preparaciones de paromomicina y
radiofrecuencia).
En el caso de los pacientes inmunodeprimidos (en tratamiento
inmunosupresor, coinfección VIH, comorbilidades como diabetes mellitus,
enolismo crónico severo), el tratamiento de elección es la anfotericina B
liposomal 2-4mg/kg/día endovenoso durante 10 días seguidos o 4mg/kg/día durante
5 días seguidos y posteriormente una dosis semana durante 5 semanas consecutivas
(días 10-17-24-31-38) hasta una dosis total de 40mg/kg; las alternativas serían
los mismos agentes comentados en el tratamiento de la leishmaniasis visceral.
Según el grado de inmunosupresión, los pacientes pueden requerir pautas más
prolongadas y a dosis más elevadas. Se recomienda, si es el caso, reducir la
dosis de tratamiento inmunosupresor.
inmunosupresor, coinfección VIH, comorbilidades como diabetes mellitus,
enolismo crónico severo), el tratamiento de elección es la anfotericina B
liposomal 2-4mg/kg/día endovenoso durante 10 días seguidos o 4mg/kg/día durante
5 días seguidos y posteriormente una dosis semana durante 5 semanas consecutivas
(días 10-17-24-31-38) hasta una dosis total de 40mg/kg; las alternativas serían
los mismos agentes comentados en el tratamiento de la leishmaniasis visceral.
Según el grado de inmunosupresión, los pacientes pueden requerir pautas más
prolongadas y a dosis más elevadas. Se recomienda, si es el caso, reducir la
dosis de tratamiento inmunosupresor.
La profilaxis secundaria está indicada en situación de
recurrencia en los 6 meses previos, pacientes inmunodeprimidos con linfopenia
(<350celulas/uL), en coinfectado, carga viral VIH detectable en los últimos
3 meses, PCR positiva en los últimos 6 meses, y se realiza con anfotericina B
liposomal 4mg/kg cada 2-4 semanas; los agentes alternativos incluyen complejo
lipídico de anfotericina B, glucantime, miltefosina y pentamidina.
recurrencia en los 6 meses previos, pacientes inmunodeprimidos con linfopenia
(<350celulas/uL), en coinfectado, carga viral VIH detectable en los últimos
3 meses, PCR positiva en los últimos 6 meses, y se realiza con anfotericina B
liposomal 4mg/kg cada 2-4 semanas; los agentes alternativos incluyen complejo
lipídico de anfotericina B, glucantime, miltefosina y pentamidina.
BIBLIOGRAFIA
•
Aronson
N, Herwaldt B, Libman M, Pearson R, Lopez-Velez R, Weina P et al. Diagnosis and
Treatment of Leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious
Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical
Medicine and Hygiene (ASTMH). Clinical Infectious Diseases.
2016;63(12):e202-e264.
Aronson
N, Herwaldt B, Libman M, Pearson R, Lopez-Velez R, Weina P et al. Diagnosis and
Treatment of Leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious
Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical
Medicine and Hygiene (ASTMH). Clinical Infectious Diseases.
2016;63(12):e202-e264.
•
Burza
S, Croft S, Boelaert M. Leishmaniasis. The Lancet. 2018;392(10151):951-970.
Burza
S, Croft S, Boelaert M. Leishmaniasis. The Lancet. 2018;392(10151):951-970.
•
Fletcher
K, Issa R, Lockwood D. Visceral Leishmaniasis and Immunocompromise as a Risk
Factor for the Development of Visceral Leishmaniasis: A Changing Pattern at The
Hospital for Tropical Diseases, London. PLOS ONE. 2015;10(4):e0121418.
Fletcher
K, Issa R, Lockwood D. Visceral Leishmaniasis and Immunocompromise as a Risk
Factor for the Development of Visceral Leishmaniasis: A Changing Pattern at The
Hospital for Tropical Diseases, London. PLOS ONE. 2015;10(4):e0121418.
•
EACS guidelines, version 9.1, October 2018
EACS guidelines, version 9.1, October 2018
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